Патоанатомия

[Mozo]

Патоанатомия

Доц А Гегова

Вълков – обща и специална патологична анатомия 1993 учебник и робинс

Обща и клинична патология

Патология – обхваща знанията за болния човек

Патология е учение за болестните прояви, за болестно променените фу-ии и анатом структу в организма. Вкл и знанията за причините за предпазването и за лечението на болестите

Патологична анатомия е част от патологията която изучава морфолог промени на ултраструктурно, клетъчно, тъканно, органно и организмово ниво.

Обща патология – изучава основните патологични процеси, които се срещат при отделните болестни единици

Клинична (специална) патология – изучава патогенезата и патологичната антомия на отделните болестни (нозологични) единици. (nosos = болест)

Методи:
• аутопсия (обдукция) – трупоотваряне
установява:
◦ основното заболяване (заболявания);
◦ усложненията
◦ придружаващите заболявания (които не са участвали в танатогенезата – процеса на умирането)
◦ причините за смъртта
▪ прави се съпоставка между клиничната и патологоанатомичната диагноза (откриват се неразпознати клинично или свръхдиагностицирани заболявания)
◦ отчита се ефектът на приложеното лечение

; напр: болен с миокарден инфаркт може да почине от услож на миок инф – руптура на мястото, etc (левкоцити на мястото размекват тъканта и прас)  причината е руптура)

Свръхдиагностицирани болести – напр туморовидни лезии при туберколоза, а ние мислим тумор и вместо туберкулостатична терапия му приложим химиотерапия;


• биопсия – прижизнено микроскопско изследване на късчета от тъкани и органи
• видове биопсии:
◦ интраоперативна биопсия (гефрир) – хубаво е поне 2ма патолоз да участват; получ материал от пациент който е под наркоза; няма възможност за подготовка на траен препарат; реже се на замръз микротоп; оцвет се с еозин и хематоксилин и за 10-20 мин трябва да решим какъв е процесът; напр: пак туберкул процес и туморен процес; ако пък сме сигурни че е туморен – дали е епителен, с мезенх произход, на лимфоидната тъкан (тоест поддава се на химиотер-я); при диференциалната диагноза на туморни процеси на стомаха било мн трудно;
◦ хирургична (оперативна) – след операцията ни дават ампутираното? Напр: получаваме ампут гърда с лимфните възли;
◦ ендоскопска – най-честите; от кухинните органи;
◦ пункционна биопсия – черен дроб (освен диагност стадий на хроничен хепатит)
• видове изследвания:
◦ рутинно хистологично (оцветяване на срезите с хематоксилин-еозин)
◦ хистохимично
◦ ензимохистохимично
◦ имунохистохимично – особено важни в туморната патология – дават инфо за хистогенезата на туморните процеси (епителен, мезенхимен, кръвотворна тъкан, бла ба)
◦ електронномикроскопско (ултраструктурно) (господи)
• повторна биопсия – за проследяване на морфогенезата (динамиката на морфологичните промени) и на ефекта от приложеното лечение


експериментални модели – изкуствено предизвикване на различни болестни процеси у лабораторни животни

цел:
• изучаване на патологичния процес или болестта в отделни фази от развитието им
• изясняване въздействието на отделни фактори върху тях
• изучаване на влиянието на различни терапевтични (вкл лекарствени ) средства върху тях.



Техники (етапи) на патологоанатомичното изследване:

Макроскопско изследване – проучване на макроскопските параметри: големина (размери), тегло, форма, цвят, консистенция на постъпилите за изследване материали
(тоест от трупа отделните органи, тумори, тн; определяме формата им, какви промени в цвета; мн важно е по време на аутопсия – виждаме цвета и органите по време на хирургична интервенция и ендоскопско изследване – само дето са без тонус...и без кръвна циркулация)

Микроскопско изследване:
• фиксация: формалин (формалдехид) (10% р-р; ако материалът е по-малък може да е по-нисък %та), етилов алкохол, ацетон и др
• втвърдяване (с цел нарязване на тънки срези) – чрез включване в парафиново блокче или чрез замразяване
• рязане – чрез парафинов или замразяващ микротом
• оцветяване – СТАНДАРТНО (РУТИННО) – с хематоксилин (оцветява ядрото в синьо) и с еозин (оцветява цитоплазмата в розово)

Специални оцветявания

Парафиновото блокче - (пази се и при рецидив на заболяването може да опр дали е нов тумор или метастаза от 1я)
Некропсични материали – от аутопсии (трупове)


Основни категории

Здраве (норма) – устойчиво динамично равновесие на организма с околната среда свързано с поддържане постоянството на вътрешната му среда т.нар. „хомеостаза”

Болест (патология) – значимо нарушаване на динамичното равновесие на организма с околната среда поради значими промени в околната среда или поради слабост в биологията на организма (напр при генетични заболявания)

Прояви: абнормни функционални и структурни промени


Основни категории

Смърт – настъпва при спиране на дишането на рефлекторната и сърдечната дейност

Клинична смърт – обратима – в период от няколко минути – възстановяване на жизненоважните функции чрез интензивни реанимационни мероприятия

Биологична смърт – след клиничната

Прояви (белези) на смъртта:
• ранни послесмъртни изменения: трупни петна (livores) (най-рано се появяват по нисколежащите части на трупа – при починали в болница по гърба и седалището; със синкаволилав цвят; може да се съди за позата в която е настъпила смъртта; избледняват при притискане първите 6-8 часа; множествени), algor mortis послесмъртно изстиване, rigor mortis вкочаняване;
• късно послесмъртно изменение – трупно разложение (промени в цвета на кожата; увеличаване на обема на органите; трупен емфизем)

rigor mortis настъпва в определен ред (опр мус групи); горе долу едно денонощие остава и после преминава;

понякога при болестни процеси свързани с излив на мн ензими или при висока темп на помещ-то, разложението може да настъпи мн рано – пример – руптура дебело черво;


основни патологични процеси
1. увреждания на клетката и междуклетъчното вещество –
a. обратими - дегенеративни процеси или дистрофии и необратими (некроза и апоптоза)
2. нарушения в кръво и лимфообръщението (циркулаторни нарушения) – и обратими и необратими (водят до некроза; напр инфарктът е свързан с развитието на некроза и може да доведе до смърт); натоварване на кожата и зачервяване е обратим процес;
3. възпаление
в мн случаи са овладяеми
4. имунопатология (патология на имунния отговор)
5. компенсаторно-възстановителни процеси: хипертрофия, атрофия, метаплазия (свърз с туморогенезата) и регенерации (свърз с оцеляването)
6. тумори
7. нарушения в развитието на организма (малформации)




Етапи в клетъчното увреждане

14.10.09
Увреждания на клетката и междуклетъчния матрикс

Етапи в клетъчното увреждане:
1. адаптация – биохим увреждане (алтерация) – промени във функциите, без структурни промени
2. възстановимо (обратимо) клетъчно увреждане – дистрофия (наруш в храненото на клетката), дегенерация – с морфологични промени след натрупване на критичен обем биохим промени; морфолог промени могат да претърпят обратно развитие;
3. невъзстановимо (необратимо) кл увреждане – смърт, апоптоза
Пример с кардиомиоцити:
Нормален;
Хипертрофия – адаптация в отговор на повишено изискване;
Мастна дегенерация – когато увреждащият фактор прекрати своето действие, структурите се възстановяват;

Етиология на клетъчните увреждания
Причинни фактори:
• екзогенни
• ендогенни

Физични фактори:
• механична травма
• лъчиста енергия (слънчева и йонизираща радиация)
• изгаряния
• измръзвания

Химични фактори:
• киселини, основи
• въглероден окис
• фосфоорган вещества
• тетрахлорметан
• соли на тежки метали
• продукти от обмяната на нуклеопротеидите
• хроничен алкохолизъм

Биологични фактори:
• вируси, рикетсии
• бактерии и техните екзо и ендотоксини
• паразити
• микози (кандидоза най-често)

Имунни фактори (мембрано-атакуващи агенти на комплемента)

Генетични фактори (напр наследствени ензимопатии)

Исхемия, анемия (недостатъчен приток на кръв и съответно на кислород към органите и тъканите)

Хранителен дисбаланс  диети за отслабване; може и до анорексични състояния

ПАТОГЕНЕТИЧНИ МЕХАНИЗМИ
• директно увреждане целостта на кл мембрана и/или кл ядро (мех и термични травми, вируси, рикетсии, бактерии, мембрано-атакуващи комплекси на комплемента)
• хипоксия (съдово-циркулаторни промени – исхемия, количествен и качествени промени в хемоглобина и еритроцитите – анемии, намаляване на кислородосвързащия капацитет на хемоглобина при отравяния – напр карбоксихемоглобин) – хипоенергиен и хипоензимен дисбаланс в клетките, понижаване pH
• йонизиране на водното съдържание на кл – поява на водороден прекис и св кис радикали (при йонизираща радиация, химично и токсично въздействие)
• свободни радикали – частично редуцирани активни кислородни групис нечифтен електрон – реагират с ключови молекули:
◦ на мембранните структури на клетката (повреждат мембраните)
◦ на нуклеиновите киселини (мутации)
• нарушен белтъчен синтез (при хранителен – глад – и енергиен дисбаланс от бактериални екзо и ендотоксини  дифтерия)
• абнормно навлизане в клетката на вещества намиращи се в по-голямо кол-во кръв или в урината (инфилтративен механизъм)
• генетично обословен ензимен дефицит (при болестите на натрупването – тезауризомози)

КЛЕТЪЧНО УВРЕЖДАНЕ
Клетъчно набъбване
Абнормни вътреклетъчни включвания

Клетъчно набъбване:
Макроскопски промени: органите са по-големи, с увеличено тегло, бледи, напрегнати  (обратимо)
Хистологични промени: клетъчен отток, хидропични промени (=вакуолна дегенрация)
Ултраструктурни: набъбване на митохондриите; мътно набъбване; дилатация на цистерните на ER – оптично празни вакуоли = хидропична дегенерация
Причини: остра хипоксия, въздействие с цианиди и барбитурати (инхиб на окислителното фосфорилиране)
Изход: пълно възстановяване след отстраняване на причините (обратимо кл увреждане) или преход в необратимо кл увреждане при перистатиране на причините  увреждане на мембраните на лизозомите и изливане на ензимите им в цитоплазмата;

Целият материал: