Комплексна рехабилитация при мозъчен инсулт

[Mozo]

МЕДИЦИНСКИ УНИВЕРСИТЕТ
МЕДИЦИНСКИ КОЛЕЖ
ГР. ПЛОВДИВ


КУРСОВ ПРОЕКТ НА ТЕМА:
КОМПЛЕКСНА РЕХАБИЛИТАЦИЯ ПРИ МОЗЪЧЕН ИНСУЛТ


СЪДЪРЖАНИЕ:


Увод ............................................................................................................... 3 стр.

Анатомия на мозъчното кръвообръщение ............................................ 4 стр.

Патофизиология на мозъчното кръвообръщение ................................ 5 стр.

Патогенеза ................................................................................................... 6 стр.

Патологоанатомия ..................................................................................... 7 стр.

Видове мозъчен инсулт ............................................................................ 7 стр.

Клинична картина .................................................................................... 10 стр.

Снемане на рехабилитационен потенциал .......................................... 12 стр.

Стадии по Брунстром ............................................................................... 13 стр.

Средства на масажа .................................................................................. 21 стр.

Средства на физиотерапията ................................................................. 22 стр.

Ерготерапия при болни прекарали мозъчен инсулт ......................... 23 стр.

Използвана литература ........................................................................... 24 стр.


Увод


Мозъчния инсулт е най-честата причина за тежка инвалидизация и смърт. Среща се при около 60-70% от починалите и при около 85-90% от преживетите мозъчен инсулт болни. Изключителното му медико-социално значение се определя не само от голямата му честота и от сравнително високата смъртност, но и от тежката инвалидизация на голяма част от преживелите, изискващи специални социални грижи.
България е на едно от първите места по заболяваемост, болестност и смъртност от МСБ. Тя е третата водеща причина за смърт в 40-те развити индустриални страни в света след исхемичната болест на сърцето (ИБС) и неопластичните заболявания.
Стандартизиран показател за честотата на починалите от МСБ показва,че България е на четвърто място в Европа с 164 починали на 100 000 души от населението, а в САЩ стойността е 34/100 000. В западноевропейските страни и САЩ от няколко десетилетия е налице намаляване на смъртността и стабилизиране на заболяваемостта. Тази тенденция се дължи на превенцията на рисковите фактори и профилактичната терапия с антиагрегантни, антилипидни и антихипертонични средства, както и контрол на захарния диабет.
Заболеваемостта от МСБ в нашата страна е около 3.7-4,4/1000 души население. В Европа този показател е около 1,9-3,5/10души годишно
Данните за разпределението на отделните форми на МСБ показват, че мозъчните инфаркти обхващат между 68,5% и 85%. Мозъчните емболии са средно 20% от тях. Мозъчните хеморагии са от 11,5% до 19%, а у нас до 34,5%. Транзиторните исхемични атаки са от 10 до 25% от ОИНМК. Мозъчните артериити и флеботромбози са под 1%.
Според локализацията си ОИНМК са от 60% до 68% в каротидната и от 26% до 40% във вертебробазиларната система, около 3% са мултифокални.

АНАТОМИЯ НА МОЗЪЧНОТО КРЪВООБРЪЩЕНИЕ


Артериалното кръвоснабдяване на главния мозък се осъществява от четири магистрални съда: две вътрешни сънни артерии (aa. Carotis internae) и две вертебрални артерии (aa. Vertebrales), формиращи лява и дясна каротидна и вертебробазиларна системи. В основата на мозъка, чрез комунициращите артерии, те формират Вилизиевия кръг ( circulus arteriosus cerebri) – основата на интракраниалното кръвообръщение. Симетричния строеж на този артериален кръг има важно значение за правилното разпределяне на мозъчния кръвоток и неговата колатерална компенсация при запушване на някоя от мозъчните артерии.
Общата сънна артерия (a. Carotis communis) се отделя от аортната дъга вляво и tr. Brachiocephalicus вдясно. На ниво С3-С5 тя се разделя на a.carotis externa и a.carotis interna. Последната навлиза в черепната кухина през canalis caroticus, като параселарно прави извивка с конвекситет напред- каротиден сифон, който преминава през sinus cavernosus. Тук артериалната кръв е отделена от венозната единствено от стената на артерията. А. Carotis inetrna дава следните клонове: a.ophtalmica, (която е и важен анастемозен път между интра- и екстракраниалното кръвообръщение), а.communicans posterior (анастомозира с а.cerebri posterior и така се осъществява връзката между каротидната и вертебробазиларната системи), а.chorioidea anterior (анастомозира с а.chorioidea posterior, клон на a.cerebri posterior). Дисталните два клона на артерията с: а.cerebri anterior и a.cerebri media.
А.cerebri anterior се разполага по медиалната повърхност на хемисферата като непосредствено пред хиазмата се свързва с едноименната артерия от другата страна чрез а.communicans anterior. Така се осъществява функционална връзка между двете каротидни системи. Понякога двете а.cerebri anteriores излизатот едната бътрешна сънна артерия- предна трифуркация. А.cerbri anterior кръвоснабдява медиалната, орбиталната, както и малка част от латералната повърхност (gyrus frontalis superior) на фронталния дял, част от медиалната повърхност на париеталния дял (в т.ч. изцяло lobulus paracentralis), коляното и предните 2/3 на corpus callossum, a така също и част от главата на nucl.caudatus, предния полюс на putamen и част от globus pallidus.
А.церебри медиа представлява пряко продължение на а.carotis interna и след бифуркацията се насочва към Силвиевата бразда между темпоралния и фронтален лоб. Тя кръвоснабдява близо 2/3 от мозъчната хемисфера- латералната повърхност на париеталния и фронталния дял, латералната част на орбиталните гънки, латералната и горна част от темпоралния дял вкл. Темпоралния полюс, преокципиталната област, както и почти изцяло подкоровите ядра и бяло вещество.
Вертебралните артерии преди да влязат интракраниално през foramen magnum преминават през вертебрален костен канал образуван от proc.transversi на първите шест шийни прешлена. В този канал а.vertebralis може да бъде компримирана при цервикална патология. По-често двете вертебрални артерии имат различен калибър, като в някои случаи едната може да бъде хипопластична или направо да липсва. Интракраниално а.vertebralis отделя два клона за гръбначния мозък- а.spinalis anterior (нечифтна) и a.spinalis posterior (чифтна). Друг важен клон е а.cerebelli inferior posterior. На нивото на понса двете артерии се сливат и образуват а.basilaris. Тя дава a.cerebelli inferior anterior, a.cerebelli superior, а на нивото на мезенцефалона се разделя на две аа.cerebri interna – задна трифуркация. A.basilaris и aa.vertebrales кръвоснабдяват мозъчния ствол, церебелума и цервикалния отдел на миелона. А.cerebri posterior кръвоснабдява окципиталния, медиобазиларната повърхност на темпоралния дял, splenium corporis callosi, част от таламуса и мезенцефалона.
Познаването на съдовите басейни е много важно за топичната диагноза, тъй като увредата на структурите, кръвоснабдявани от дадена артерия, дава строго определена клинична картина.


ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НА МОЗЪЧНОТО КРЪВООБРЪЩЕНИЕ


Мозъкът съставлява 2% от човешкия организъм, но мозъчния кръвоток представлява 15%-20%, а при деца 30% от минутния сърдечен обем. Това е средно 50-58 ml кръв на 100гр. Мозъчно вещество за 1min (50-58 ml/100g/min). Намаляването на мозъчната перфузия под 23ml/100g/min предизвиква загуба на съзнание. Под 10ml/ 100g/min се развива мозъчна некроза (инфаркт). Мозъкът е с висок аеробен метаблизъм, което налага висока консумация на кислород 3-3,5ml/100g/min или 72l/24h. Това представлява 20% от общата кислородна консумация в покой. Хипоксия е налице при спадане на кислорода под 2.6-1.9ml/100g/min. Мозъкът практически няма резерви от глюкоза, поради което за пълноценното му функциониране е необходим постоянен приток на този субстрат чрез кръвообръщението. Той консумира 27mmol/ 100g/nim глюкоза или 144g/24h. Нарушенията на кислородния и глюкозен транспорт чрез мозъчното кръвообръщение обуславят развитието на исхемия.
Исхемията може да бъде общомозъчна и регионална- в определен съдов басейн. Мозъкът бързо нарушава своите функции при исхемия, поради неговия висок аеробен метаболизъм и липсата на енергийни запаси. При общомозъчна исхемия болните загубват съзнание след около 10сек., мозъчна смърт настъпва за около 10мин, а пълна некроза за около 20-30мин. При регионална исхемия се развива некроза, която се нарича мозъчен инфаркт. Неговата големина зависи от калибъра на засегнатия съд, скоростта на рзвитие на обтурационния процес, наличието на колатералната циркулация и особено целостта на Вилизиевия кръг, и други фактори.
Мозъчния кръвен ток се определя от съотношението между мозъчното перфузионно налягане и съдовото съпротивление на мозъка. Мозъчното перфузионно налягане се дефинире като разлика между средното артериално налягане и интракраниалното налягане. Тъй като про физиологични условия последното е сравнително ниско- определящо е артериалното налягане. Съдовото съпротивление се определя от просвета на съда и вискозитета на кръвта.
Регулацията на мозъчното кръвообръщение се осъществява благодарение на няколко системни фактори и авторегулаторни механизми. Системните фактори са: 1. Минутен сърдечен обем, който поддържа адекватната мозъчна перфузия от 50-58ml/100g/min; 2. Артериално налягане;3. Кръвен вискозитет. Той зависи от съотношението на течната съставка на кръвта, от една страна, и формените елементи и плазмените белтъци на кръвта, от друга. Измерва се с хематокрита (Ht). Сгъстяването на кръвта (Ht над 45%) силно ограничава мозъчната перфузия. Вискозитета се повишава при дехидратация, полицитемия (polycythaemia vera), прапротеинемия (напр.macroglobulinemia на Waldenstrom), хиперфибриногенемия, α2- макроглобулинемия, хиперлипопротеинемия и др.;4.Анатомични особености. Мозъкът е паренхимен орган с ниско периферно съдово съпротивление, което създава условия за постоянен кръвен ток, включително и в диастоличната фаза на сърдечната дейност. Добре развитото колатерално кръвообръщение през Вилизиевия кръг и от екстракраниалните артерии позволява добра компенсация и адаптация на мозъчното кръвообръщение при обтурация на някои от мозъчните артерии и други патологични условия.
Авторегулаторни механизми: Авторегулацията на мозъчното кръвообръщение се изразява в съхраняване на мозъчния кръвен ток в нормални граници, при промени в мозъчното перфузионно налягане. Мозъчната авторегулация поддържа приблизително константен кръвен ток при стойности на средното кръвно налягане между 50 и 150mmHg. Механизмът не е напълно изяснен, но се предполага взаимодействие на миогенни, локални биохимични и неврогенни механизми: 1. Миогенна авторегулация. Осъществява се чрез изменение на мускулния тонус на мозъчните артериоли при промяна на артериалното налягане. При високи стойности на артериалното налягане мускулния тонус на артериолите се повишава и хемоперфузията се ограничава, а при ниски стойности се получава вазодилатация и засилване на кръвния ток. При стойности на средното артериално налягане под 50mmHg, се развива генерализирана мозъчна хипоксемия и болните изпадат в безсъзнание (напр. при тежка дехидратация, загуба на кръв, кардиогенен шок); 2.Метаболитна авторегулация. Тя се осъществява чрез промяна на локалното, регионално мозъчно-съдово съпротивление (промяна на тонуса на съдовата гладка мускулатура) в зависимос от новото на СО2 и рН. Повишаването на мозъчния метаболизъм предизвиква отделяне на повече СО2 и развитие на ацидоза. Това се съпровожда от регионална вазодилатация и засилване на кръвния ток. По този начин се постига засилване на кръвообръщението, съобразно нуждите на метаболизма и намаляване на СО2. Намаленото количество на СО2 довежда до развитие на алкалоза, вазоконстрикция и намаляване на кръвния ток. Тази фина „игра” на мускулния тонус, съобразно концентрацията на СО2 и предизвиканата от него промяна на алкално-киселото равновесие, адаптира регионалното мозъчно кръвообръщение в зависимост от нуждите на локалния метаболизъм; 3.Неврална авторегулация. Тя има ограничено значение за мозъчното кръвообръщение. Свързана е предимно със симпатиковите сплитове по хода на екстракраниалните мозъчни артерии-каротидни и вертебрални. Тяхното дразнене предизвиква вазоконстрикция на артериите. Дразненето на sinus caroticus обуславя вагусов ефект със спадане на артериалното налягане и забавяне на сърдечната дейност.





ПАТОГЕНЕЗА


Според патогенезата мозъчните инфаркти биват обтурационни и необтурационни.
1.Обтурационни мозъчни инфаркти:дължат се на тромбоза или емболия на някой мозъчен съд. До скоро се надценяваше значението на тромбозата за развитието на исхемичен мозъчен инсулт. Всъщност тя се среща в едва 20% от болните с мозъчен инфаркт. Емболичното запушване на големите и средни мозъчни артерии също не е толкова често, колкото се мислеше доскоро. Източник на ембол е най-често аурикуларен или пристенен вентрикуларен тромб при комбиниран сърдечен порок, след миокарден ифаркт или при активен ендокардит.
2.Необтурационния исхемичен мозъчен инсулт, може да се причини по няколко различни механизма:
* Микроемболизация,която може да бъде кардиогенна или екстракардиогенна(кортисогенна,аортогенна). Кардиогенните микроемболи подобно на макроемболите са тромбоемболи и се разпространяват около два пъти по-често в лявата хемисхера поради анатомичните разлики между лявата и дясната сънна артерии, но за тях е по характерно развитието на микро респективно макро инфаркти в двете голямомозъчни хемисфери, крайниците или други органи (бъбреци, слезка). Друг източник на микроемболи са улцериралите атеросклеротични плаки в сънната артерия. Това са холестеролови микроемболи. За разлика от кардиогенните те са още по-малки и повтарящите се инциденти са винаги от една и съща страна. Ако улцериралата плака е в truncus brachiocephalicus, повтарящите се мокроемболизации са винаги вдясно и не рядко се появяват в басейна на каротидната и вертебро-базиларната система.

Целият материал: